«В популяции еще много людей, которые чувствительны к вирусу и заболеют. Но все мы явно не переболеем»

Молекулярный биолог Константин Северинов о второй волне COVID-19 и о том, когда снизится его патогенность

«В ситуации, когда большая часть людей, по-видимому, не переболела, вирусу нет никакого резона мутировать. У него достаточно субстрата, то есть нас с вами, по которому он может распространяться в том виде, в котором он есть сейчас. Но это не отрицает того, что в результате долгого сосуществования патогена и хозяина (вируса и человека) патогенность вируса уменьшается. Они притираются друг к другу. Но это происходит на довольно больших временах, это не произойдет к сентябрю», — констатирует молекулярный биолог, профессор Сколковского института науки и технологий Константин Северинов. В интервью радио «Звезда» он рассказал также о том, насколько вероятна вторая волна коронавируса, губительны ли для него теплая погода и солнечный свет и связано ли пришествие вируса с тем, что человечество стало прививаться от гриппа.

«Никаких прямых данных о том, что вирус создан искусственно, нет»

— Уже больше двух-трех месяцев ученые активно разбираются с тем, что это за вирус. Что нового ученые поняли о природе этого вируса за последнее время?

— На такой вопрос сложно ответить. Возникает обратный вопрос: а что вы имеете в виду под природой этого вируса? Геном вируса был определен еще в январе. Оказалось, что он близкородственный простудным вирусам. Была сделана масса всякого анализа, который позволил чуть-чуть предположить, почему этот конкретный вирус оказался таким неприятным для нас, показано, как он меняется. Уже есть больше 30 тысяч геномов вируса, выделенных из разных мест. Причина, почему такое незначительное изменение по сравнению с известными вирусами привело к такому усиленному, с нашей точки зрения, более тяжелому заболеванию, до сих пор непонятна.

— Все-таки, что такого есть в этом вирусе, что принципиально отличает его от всех остальных? Когда мы разговаривали со многими экспертами еще в феврале, может быть, в начале марта, они говорили о том, что это что-то несерьезное. Все-таки было много скептиков даже среди ученых. Сегодня, похоже, скепсиса ни у кого нет.

— В сущности, ситуация просто показывает, как мало мы знаем. Действительно, мы, например, знаем геном этого вируса. Мы знаем, какие изменения в нем произошли относительно генома SARS или генома простудных вирусов. Но почему именно эти изменения ответственны за те свойства, которые вирус приобрел, мы не знаем. Это общая ситуация. Смотрите, 20 лет назад определили геном человека. Геном есть, а счастья нет.

Несмотря на то что мы, казалось бы, знаем геном человека, мы имеем хоть какое-то представление о функциях не более чем 10% генов. Знания о том, как работает человек, у нас все равно нет. Нормальная ситуация.

— Споры продолжаются: это вирус искусственного происхождения или естественного? Потому что появились ссылки на американскую статью 2015 года, где, в общем-то, изобретение этого вируса вполне себе описано.

— Нет, это неправда. В той статье, о которой вы говорите, не описано изобретение этого вируса. Там описан вирус с измененным кругом хозяев, когда берется вирус SARS и берется какой-то конкретный вирус летучих мышей, и показано, как сделать так, чтобы он приобрел способность лучше заражать клетки человека. Полученный химерный вирус, который был тогда создан, не имеет никакого прямого отношения к нашему вирусу, поэтому надо очень четко договориться о терминах. Никаких прямых данных о том, что вирус, который создал пандемию, создан искусственно, нет. И они не могут быть получены. Все данные, которые есть, указывают скорее на то, что он появился естественным путем.

— Скажите, а в каком направлении, в принципе, развивается противостояние вирусу в науке? То есть каким образом ученые двигаются? Какие есть векторы?

— Из очевидных вещей: идет разработка вакцин, и сейчас в мире больше 100 лабораторий, групп, компаний, которые заняты этим делом. Есть попытки подбора лекарства прямого действия. Это, очевидно, быстро не произойдет. Наиболее известные в духе этого самого известного хлорхинолина, когда использовались уже известные лекарства в надежде на то, что они будут действовать против коронавируса, хотя эти лекарства, даже если они одобрены, не разрабатывались против коронавируса.

Идет очень активное изучение влияния коронавируса на нашу иммунную систему. Многие слышали про цитокиновый шторм. Очевидно, что вирус вводит нашу иммунную систему в overdrive в некоторых случаях. И тогда мы умираем не от вируса, собственно говоря, а от реакции нашего тела на него. Активно ведутся структурные исследования с тем, чтобы получить высокоразрешенные атомные структуры вирусных белков и потом с помощью рационального моделирования подобрать ингибиторы вируса.

В общем, по всем фронтам видно, что эпидемиология развивается очень серьезно, просто потому что мы можем секвенировать огромное количество вариантов вируса, определять варианты, которые есть в разных странах, у разных людей и так далее.

Идет очень активное изучение влияния коронавируса на нашу иммунную систему. Многие слышали про цитокиновый шторм. Очевидно, что вирус вводит нашу иммунную систему в overdrive в некоторых случаях. И тогда мы умираем не от вируса, собственно говоря, а от реакции нашего тела на него

«Само по себе производство вакцины не является высокой наукой»

— Вы упомянули разработку вакцины. Скажите, насколько быстро это может быть сделано? Я понимаю, что вопрос дилетантский, но все-таки какие-то очевидные сроки здесь могут быть названы?

— Интересует быстро или хорошо?

— И так и так.

— И так и так — не бывает. Бывает или хорошо, или быстро. Это ведь не только в науке, но и везде так происходит. Это общее свойство. Человечество путем метода проб и ошибок, иногда тяжелых неприятных результатов, пришло к определенной процедуре, с помощью которой разрабатывается, а затем начинает производиться вакцина. Само по себе производство вакцины не является высокой наукой.

Все шаги, которые необходимо предпринять для производства вакцины, известны. Другой вопрос, что там всегда присутствует элемент удачи, потому что не всякие вакцины оказываются рабочими.

Более того, многие вакцины, несмотря на то, что вызывают иммунный ответ, приводят к массе каких-то неблагоприятных вторичных эффектов. И поэтому гарантировать успех в производстве вакцины невозможно. То, что сейчас у многих людей на слуху, это, как правило, результаты лабораторных исследований, от которых до производства вакцины, которая действительно может быть безопасной и помогать людям, еще много времени.

— А что-то кроме вакцины еще можно придумать? Что-то вроде лекарства?

— Можно придумать лекарство, но, скорее всего, это займет гораздо больше времени. Лекарств прямого действия, которые способны подавлять развитие вируса, очень мало. Мы хорошо умеем лечить бактериальные заболевания, а вирусные заболевания мы не очень можем лечить в целом. Поэтому разработка принципиально нового лекарства, которое действует на вирус, подавляет его распространение в теле человека, это еще более отдаленная перспектива, чем получение более-менее работающей вакцины.

«У переболевших действительно возникают антитела к коронавирусу»

— Как вы относитесь к так называемому «шведскому» сценарию, или еще его можно, наверное, назвать «белорусским»? Какие-то минимальные меры. Грубо говоря, пусть люди переболеют, пусть будет иммунитет всеобщий и так как-то лучше.

— Это замечательно, но люди не только переболеют, но еще и умрут. Что происходит в Белоруссии, нам не дано судить. Там отдельный мир. В Швеции по сравнению, например, с Норвегией (страной близкой по целому ряду критериев) количество умерших гораздо больше. Связано ли это с тем, что у них менее жесткие карантинные меры, это отдельный вопрос. С другой стороны, то, что оказалось применимо для Швеции, не обязательно применимо для нас. Все-таки мы другие, я имею в виду не генетически другие, а просто культурно другие. У нас другие механизмы общения, другая законопослушность. Я думаю, что те меры, которые были приняты, — слава Богу, что они были приняты у нас в России.

— А с чем вы связываете такую относительно низкую смертность в России и такую высокую, как в Италии? В десять раз разница. Как такое может быть?

— На самом-то деле всегда есть желание сослаться на то, кто считает и как считает. Насколько можно быть уверенным в том, что те смерти, которые у нас приписываются ковиду, являются единственными, что нет еще смертей, которые прошли по другой какой-то кодификации, но, тем не менее, вызваны ковидом? В случае Италии высокая смертность была на севере, а на юге этого не происходило. Это было связано с демографией. Возможно, есть демографический эффект. Очевидно, что это не эффект генетики людей и генетики вируса. Но в целом странно было бы думать, что мы какие-то совсем отличные и такие устойчивые ко всему. Хочется так думать, но вряд ли это так.

— На ваш взгляд, у переболевших будет иммунитет? Насколько долго он будет держаться?

— Сейчас уже есть данные, полученные не из СМИ, а в результате эпидемиологических исследований в основном в Китае, где показано, что у переболевших людей действительно возникают антитела к вирусу. Странно, если бы это было не так.

Сейчас появляются данные, которые показывают, что иммунные сыворотки, полученные от таких людей, способны облегчать течение болезни у зараженных, но, правда, не у тех, кто находится на искусственной вентиляции легких. Это говорит о том, что защитный иммунитет безусловно есть.

А вопрос о том, насколько долго он держится, повис в воздухе. Мы же с вами говорим про практическую экспериментальную науку. Эксперимент идет над всем человечеством, над нами с вами. Для того чтобы посмотреть, насколько долго иммунитет поддерживается, нужно просто долго ждать и в течение какого-то времени отбирать образцы крови у переболевших людей, и смотреть, что происходит с их антителами. Только таким образом можно будет ответить на заданный вами вопрос.

В целом странно было бы думать, что мы какие-то совсем отличные и такие устойчивые ко всему. Хочется так думать, но вряд ли это так

«Нет оснований считать, что мы каким-то образом победили грипп»

— Насколько точные тесты на антитела, которые берутся из вены? Насколько возможны ложноположительные, ложноотрицательные результаты?

— Идеальных тестов нет. А хороших данных о том, насколько точен конкретный тест, который используется в России, нет. Просто нет данных. И если верить тому, что до 10%, а может и больше, переболевших людей... у них есть антитела, то это означает, что смертность от этого вируса гораздо ниже, чем мы считаем. Или точность тестов гораздо хуже, чем хотелось бы.

— А что такое популяционный иммунитет? Почему он вдруг возникает? И какой должен быть процент заболевших, чтобы он возник?

— Популяционный иммунитет возникает за счет того, что если люди переболели какой-то болезнью, то у них возник если не иммунитет, то, по крайней мере, повторное заражение в ближайшее время не произойдет. Для того чтобы эпидемический процесс не распространялся по популяции, нужно, чтобы каждый зараженный заражал не больше одного человека. Тогда с течением времени количество заболевших в популяции уменьшится.

Конкретно у этого вируса способность заражать людей существенно больше одного. Собственно говоря, поэтому и эпидемический процесс так быстро развивался.

А теперь представьте, что я заражен и из меня выходит этот вирус. Он должен на ком-то поселиться. Но если все люди, с которыми я контактирую, устойчивы к вирусу, потому что они уже переболели, то в итоге это число R (количество людей, которых я могу заразить) схлопнется и будет меньше одного. И следовательно, эпидемический процесс пойдет на убыль. Чтобы это происходило нужно, чтобы существенная часть людей в популяции, больше 50%, были устойчивы за счет приобретенного иммунитета. 50, 60 или 90% людей должны быть устойчивы в зависимости от того, какая реальная эффективность распространения вируса от зараженных.

— А насколько, на ваш взгляд, вероятна вторая волна — нас пугают, что она обязательно будет либо осенью, либо даже уже и летом?

— Смотрите, с одной стороны, иншаллах (с арабск. — «если на то будет воля Божья», — прим. ред.), а с другой, посмотрим на это как ученые. Если даже с несовершенными тестами, которые у нас есть, утверждение такое, что переболело не больше 10% людей в популяции, а количество зараженных сейчас довольно велико, и если все они получат возможность ходить по улице и общаться друг с другом (ведь много же бессимптомных заболевших), то совершенно очевидно, что в популяции еще много людей, которые чувствительны к вирусу и заболеют. В этом смысле к бабке не надо ходить, то есть это должно произойти в отсутствие вакцинации, в отсутствие лекарств и так далее.

— А теплая погода, солнечный свет — насколько это губительно для вируса? Если у нас сейчас начнется то жаркое лето, которое нам обещают, то будет такой благотворный фактор?

— Насколько я знаю, в Дагестане довольно тепло. И несмотря на это, Дагестан является одним из наиболее тяжело пораженных регионов в нашей стране. Также есть такая теплая страна Бразилия, в которой тоже солнца достаточно, особенно ультрафиолета. Там ситуация тоже аховая. То есть мы можем на это надеяться, но рассчитывать на это я бы не стал.

— Достоверна ли гипотеза о том, что пришествие коронавируса связано с тем, что мы стали прививаться от гриппа? Мы как бы вытеснили грипп, а на его место пришел коронавирус?

— Нет, потому что эти два вируса используют совершенно разные способы заражения нас с вами. Поэтому в этом смысле они не конкурируют. Они конкурируют за нас как за субстрат, на котором они живут. Но никаких данных о прямой конкуренции этих вирусов друг с другом нет. Кроме того, считать, что мы каким-то образом победили грипп… Для этого нет никаких оснований. В этом году гриппа было ничуть не меньше, чем в прошлом.

Этот вирус никаким образом геном человека трансформировать не может вообще никогда. Считайте, что это как закон в физике

«Геном человека этот вирус трансформировать не может»

— А насколько справедливо следующее утверждение, что вирус каким-то образом попадает в самую слабую точку в теле человека, бьет по ней и человек умирает от «своей» болезни. Вирус просто является таким ускорителем, катализатором.

— Наверное, в общем такой эффект может быть, но я просто не знаю, кому от этого лучше. Для того, чтобы статистику улучшить? Но ведь человек все равно умирает от вируса. Существенно то, что если бы он не был заражен ковидом, то он бы жил, несмотря на наличие других хронических заболеваний.

— Можно задать более философский вопрос? Вирус ведь встраивается в клетку и может каким-то образом трансформировать геном человека...

— Даже не начинайте. Этот вирус никаким образом геном человека трансформировать не может вообще никогда. Считайте, что это как закон в физике. Геном этого вируса, программа его развития такова, что, в отличие от неродственного вируса СПИДа, он не может вставить свои гены в наш геном. Можно дальше не обсуждать.

— То есть идею о том, что коронавирус каким-то образом необходим, скажем, для эволюции человека как вида, вы не разделяете?

— Я вообще не понимаю утверждения, что он необходим. Ведь до сих пор его не было, а человечество эволюционировало. В этом смысле он не является необходимым или даже достаточным агентом для эволюции человека. Человечество или любой другой вид всегда эволюционирует под действием паразитов, патогенов. В этом смысле мы результат эволюции и потомки тех людей, которые выжили в ходе эпидемий прошлого. В этом смысле, если заражение вирусом примет катастрофические масштабы, то поколения людей, которые выживут, будут генетически несколько отличаться от тех, которые были до этого, потому что в целом очень много людей умрет.

«Все мы явно не переболеем»

— Согласитесь, что вирус тоже мутирует. Эта мутация скорее благоприятный фактор? Он будет мутировать в какую-то приятную для нас сторону или может становиться все опаснее и опаснее?

— Опаснее он вряд ли будет становиться. Мы все тоже мутируем. Мы даже по отношению друг к другу тоже мутанты. Один человек и другой человек генетически не идентичны, мы все содержим некоторое количество изменений. Но эти изменения не делают нас лучше или хуже нашего соседа. То же самое происходит с вирусами. Действительно, есть огромное количество их вариантов. Большинство их вариантов ни на что не влияют. Для того, чтобы вирус стал эволюционировать в какую-то сторону (хотя у эволюции нет какой-то стороны), нужно, чтобы он находился, если хотите, под давлением. Нужно, чтобы те формы вируса, которые есть сейчас, оказались почему-то мало приспособленными.

Но в ситуации, когда большая часть людей, по-видимому, не переболела, нет никакого резона вирусу эволюционировать куда бы то ни было. У него совершенно достаточно субстрата, то есть нас с вами, по которому он может распространяться в том виде, в котором он есть сейчас.

Но это не отрицает тот случай, что в результате долгого сосуществования патогена и хозяина (в данном случае вируса и человека) патогенность вируса меняется, уменьшается. Они притираются друг к другу. Это происходит на довольно больших временах. Это не произойдет к сентябрю.

— А справедлива ли мысль о том, что мы все рано или поздно переболеем, и вопрос только когда?

— Во всяком общем утверждении, наверное, содержится доля каких-то здравых мыслей, но есть явно что-то утрированное. Все мы явно не переболеем. Очевидно, что останутся люди, которые никогда не болели, потому что, когда будет много больных, начнет действовать коллективный иммунитет. Наверное, многие из нас переболеют. Это правда.

— С каждой новой волной, с каждым последующим заболеванием это будет все-таки легче протекать, или так нельзя сказать?

— С полной уверенностью так сказать нельзя, но есть основания, что такое может произойти. Так как это эксперимент над нами, то делать какие-то стопроцентные заявления — это всегда способ быть потом посрамленным. Потому что природа и вирус не обязаны следовать нашим о них представлениям, тем более что наши знания сейчас очень ограничены. И они всегда будут ограничены.

— Если все-таки говорить о каких-то сроках — понятно, что это очень преждевременно… Какое-то обозримое будущее мы здесь видим? Год, два, три? Когда будет ясность?

— В январе было в лучшем случае несколько тысяч зараженных. Сейчас уже 5—6 млн зараженных (на 12 июня — 7,64 млн, — прим. ред.). На Земле живет 6—7 млрд людей. То есть эпидемическому процессу есть еще куда двигаться. Карантинные меры позволяют снизить скорость распространения эпидемии, но при этом позволяют этой эпидемии длиться дольше. Поэтому чем более эффективны наши карантины, тем больше будет идти этот процесс. Он просто будет менее заметным.

Подготовил Матвей Антропов, фото old.sk.ru
Справка

Константин Северинов — молекулярный биолог, доктор биологических наук, профессор Сколковского института науки и технологий, профессор Ратгерского университета (Нью-Джерси, США), заведующий лабораториями в Институте молекулярной генетики РАН и Институте биологии гена РАН.

ОбществоМедицина

Новости партнеров